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人類對乙酰膽堿的認識
更新時間:2017-03-28   點擊次數(shù):1162次

人類對乙酰膽堿的認識

 

乙酰膽堿(英語:Acetylcholine,分子式CH3COOCH2CH2N+(CH3)3)為中樞及周邊神經(jīng)系統(tǒng)中常見的神經(jīng)傳導物質(zhì),于自主神經(jīng)系統(tǒng)及體運動神經(jīng)系統(tǒng)中參與神經(jīng)傳導。

 

乙酰膽堿由軸突末梢釋出之后,會穿過突觸間隙和突觸后神經(jīng)元或運動終板的細胞膜上之受體做結(jié)合,在神經(jīng)肌肉連接處是控制肌肉的收縮。乙酰膽堿于副交感神經(jīng),為節(jié)前及節(jié)后神經(jīng)釋出的神經(jīng)傳導物質(zhì);于交感神經(jīng),則為節(jié)前神經(jīng)釋出的神經(jīng)傳導物質(zhì)。乙酰膽堿作用廣泛,選擇性不高。不作為藥用,一般只做實驗用藥。

 

在神經(jīng)細胞中,乙酰膽堿是由膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰移位酶(膽堿乙酰化酶)的催化作用下合成的。由于該酶存在于胞漿中,因此乙酰膽堿在胞漿中合成,合成后由小泡攝取并貯存起來。

 

進入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后(乙酰膽堿可引起受體膜產(chǎn)生動作電位),就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸,這樣乙酰膽堿就被破壞而推動了作用(迅速分解是為了避免受體細胞膜持續(xù)去極化而造成的傳導阻滯),這一過程稱為失活。

 

去甲腎上腺素進入突觸間隙并發(fā)揮生理作用后,一部分被血液循環(huán)帶走,再在肝中被破壞失活;另一部分在效應(yīng)細胞內(nèi)由兒茶酚胺內(nèi)由兒茶酚胺氧位甲基移位酶和單胺氧化酶的作用而被破壞失活;但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素再攝取,回收到突觸前膜處的軸漿內(nèi)并重新加以利用。

 

引起乙酰膽堿量子性釋放的關(guān)鍵因素是神經(jīng)末梢去極化引起的ca2+內(nèi)流。

 

1914年,Ewins在麥角菌中發(fā)現(xiàn)了乙酰膽堿,這是在非神經(jīng)細胞中發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿的報道。隨后,人們陸續(xù)在多種細菌、真菌、低等植物和高等植物中發(fā)現(xiàn)了乙酰膽堿及其相關(guān)的酶和受體。

 

隨著膽堿能系統(tǒng)在植物中的發(fā)現(xiàn)和研究的深入,人們似乎有望在分子水平發(fā)現(xiàn)動植物間的又一相似性,因而植物學家抱著的熱情投入了這方面的研究。但是由于當時研究手段的限制、對動植物之間的差別認識不足,以及某些研究在其它的實驗室難以重復的緣故,使得植物乙酰膽堿的研究多處于零星的、非系統(tǒng)的狀態(tài),研究的深度和廣度遠遠無法與動物相比。

 

到目前為止,尚未對其在植物中的作用機理提出一個合理的解釋。 近年來,我們和國外其它幾家實驗室重新開展了乙酰膽堿在植物體內(nèi)的生理作用和作用機理的研究,為揭示植物乙酰膽堿的作用機理提供了新的線索。

 

種子萌發(fā)

乙酰膽堿和乙酰膽堿酯酶可能參與調(diào)控某些植物的種子萌發(fā)和幼苗早期生長,乙酰膽堿影響這些生理過程的機理可能涉及調(diào)控儲藏物從下胚軸向植物快速生長部位的調(diào)運。乙酰膽堿對需光種子萌發(fā)的影響的研究有許多矛盾的報道。

 

Tretyn等在研究乙酰膽堿及其類似物、乙酰膽堿酯酶抑制劑對不同光周期植物種子萌發(fā)的影響中發(fā)現(xiàn),無論在光下還是在黑暗中這些化合物對光不敏感植物的種子萌發(fā)都沒有影響。但在光下可以促進需光種子萌發(fā),而在暗中則沒有作用。

 

對于不需光種子,乙酰膽堿抑制其在光下的萌發(fā),乙酰膽堿類似物膽堿對上述過程則無影響。由于乙酰膽堿及乙酰膽堿酯酶在種子中廣泛存在,因而有理由推測乙酰膽堿參與調(diào)控種子的萌發(fā), 調(diào)控的機理可能涉及光對種子中乙酰膽堿酯酶活性的抑制。

 

人類對乙酰膽堿的認識

 

生長

乙酰膽堿對于生長的影響因?qū)嶒灄l件的不同,植物種類或同一植物不同組織而異。乙酰膽堿可以模擬紅光的作用抑制大豆側(cè)根的發(fā)育,還可以引起小麥幼苗生長和干重的增加。

 

在離體組織中,乙酰膽堿可以ci激燕麥胚芽鞘和黃瓜下胚軸的伸長以及綠豆下胚軸的生長,ci激蠶豆下胚軸的生長而抑制其上胚軸的生長??傊阴D憠A對植物生理過程的影響與所利用的組織及實驗條件密切相關(guān),其zui大效應(yīng)在pH酸性區(qū)。

 

成花作用

 

乙酰膽堿可以模擬紅光的作用,抑制遠紅光ci激的過氧化物酶活性升高,從而使菠菜能在非誘導條件下開花。乙酰膽堿可以抑制連續(xù)光照條件下(24 h光照/0 h黑暗)長日浮萍G1的成花和ci激非誘導的短日條件下短日浮萍Torr的成花。

 

阿托品可以抑制連續(xù)光照下生長的青萍G3成花而管箭毒則無作用,說明乙酰膽堿對成花的誘導作用可能是通過質(zhì)膜上的類毒蕈堿型受體介導的。乙酰膽堿對成花的誘導作用還可能與它調(diào)控的膜對離子的通透性有關(guān)。

 

光周期誘導的成花作用涉及到葉片膜電勢的改變,乙酰膽堿還可能通過影響膜電勢而參與成花誘導。

 

呼吸作用

 

乙酰膽堿可引起根尖細胞耗氧速率的增加。Jaffe以游離的線粒體為材料得到的結(jié)果已證實了這一點。伴隨著氧的消耗,組織中ATP的水平下降10倍,自由磷水平升高14倍。

 

乙酰膽堿的這種作用可能是其使呼吸的電子傳遞鏈與氧化化解偶聯(lián)所造成。根據(jù)這些實驗結(jié)果,Jaffe提出了乙酰膽堿對大豆根尖細胞的作用模式,即當胞間乙酰膽堿濃度升高時,乙酰膽堿到達其作用的靶部位,隨后是分泌質(zhì)子,氧的消耗和ATP水解增加,而這些過程均與膜對陽離子通透性的增加相關(guān)連。

 

光合作用

 

乙酰膽堿可以在不影響電子傳遞的情況下使葉綠體中的ATP合成下降80%以上。另外,濃度低于0.1 mmol的乙酰膽堿可以ci激非環(huán)式光合化的進行,而濃度大于0.1 mmol時非環(huán)式光合化則受抑制。

 

在這兩種情況下,乙酰膽堿并不影響NADP+的還原。新斯的明(neostigmine)可以抑制ATP的合成,但不影響電子從水到細胞色素f或NADP+的傳遞。毒蕈堿和阿托品同樣可以抑制NADP+的還原和非環(huán)式光合化。

 

除此以外,乙酰膽堿還可以影響離體葉綠體對氧的吸收,抑制光ci激的葉綠體膨脹;ci激鈉離子和鉀離子從葉綠體流出。因而,乙酰膽堿在葉綠體中可能調(diào)控葉綠體膜對離子的通透性及電子傳遞和ATP合成間的偶聯(lián)。

 

人類對乙酰膽堿的認識

 

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