研究人員在新研究中發(fā)現(xiàn)，甜菜堿正常激活A(yù)CR-23的方式可以導(dǎo)致線蟲高度收縮無法動彈并zui終死亡。這一機制發(fā)現(xiàn)將為開發(fā)新藥物分子以克服寄生蟲逐漸增加的多重抗藥性提供線索。
很久以前，農(nóng)民就開始使用海草作為一種天然殺蟲劑來保護種植物和家畜，但為什么海草具有良好殺蟲效果的原因卻一直未知。近期多項研究發(fā)現(xiàn)海草中的甜菜堿能夠抑制線蟲幼蟲生長，但這種殺蟲效果所針對的分子目標和通路仍不清楚。
研究人員將線蟲暴露在甜菜堿中進行研究發(fā)現(xiàn)線蟲體內(nèi)的調(diào)節(jié)甜菜堿作用的兩種蛋白發(fā)生了突變。其中一種蛋白名為SNF-3，負責(zé)在細胞中運輸甜菜堿。當SNF-3發(fā)生突變時，線蟲會高度收縮無法動彈，原因可能是由于線蟲細胞無法清除甜菜堿。
而另一種蛋白名為ACR-23，屬于甜菜堿受體，當它發(fā)生突變時，線蟲則不會受到甜菜堿毒性影響，甚至還能防止SNF-3發(fā)生突變的線蟲變得無法動彈。ACR-23是在刺激運動的神經(jīng)元中獲得表達的，這解釋了為什么通過甜菜堿正常激活A(yù)CR-23的方式可以導(dǎo)致線蟲高度收縮無法動彈并zui終死亡。研究人員因此確定了甜菜堿抗蟲效果的一種可行機制。
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